W artykule przygotowanym do publikacji w czasopiśmie „Journal of Biomedical Research and Therapeutics” po raz pierwszy opisano wpływ TFXu na zahamowanie replikacji wirusów, tłumienie produkcji cytokin prozapalnych oraz ekspresję kinaz aktywowanych mitogenami w narządach limfatycznych. Oprócz tego potwierdzono kilka z wcześniej znanych właściwości leku.

W artykule opisano kilka badań przeprowadzonych in vitro. Pierwszym z nich było sprawdzenie cytotoksyczności TFXu, który okazał się nieszkodliwy dla komórek, w tym dla komórek szpiku kostnego. Następnie sprawdzono wpływ TFXu na proliferację tymocytów wywołaną przez konkanawalinę A (ConA). W wyniku badania zaobserwowano, że TFX ma pozytywny wpływ na proliferację komórek, szczególnie w warunkach małego zagęszczenia komórek i optymalnego stężenia ConA. Dodatkowo sprawdzono jak ConA i TFX mogą przywrócić zdolność do proliferacji utraconą w wyniku np. stresu psychicznego lub wpływu sterydów. Tymocyty wystawione na działanie hydrokortyzonu znacząco gorzej proliferowały, a po nocnej inkubacji we wcześniej wspomnianych substancjach zdolność ta wracała, choć nie do maksymalnego poziomu.

Kolejną częścią badania była obserwacja wpływu TFXu na produkcję cytokin przez makrofagi pod wpływem działania lipopolisacharydu (LPS). LPS to toksyna bakteryjna obecna w zewnętrznej błonie komórkowej bakterii Gram-ujemnych i cyjanobakterii. Sprawdzono, jak makrofagi zareagują w sytuacji, gdy najpierw będą wystawione na działanie TFXu a potem LPS oraz gdy obie substancje będą podane jednocześnie. W pierwszej części nie zaobserwowano inhibicji w produkcji IL-1b, oraz 10% spadek w produkcji TNFa i prawie 20% spadek w produkcji IL-6. Jednoczesne podanie LPS i TFX wzmogło inhibicyjne działanie leku i makrofagi produkowały ponad 20% mniej TNFa, 10% mniej IL-6 oraz około 25% mniej IL-1b.

Antywirusowe działanie TFXu sprawdzono na dwa sposoby: bezpośredni kontakt preparatu z wirusem opryszczki pospolitej (herpes simplex virus) oraz podanie go do zarażonych komórek. W obu przypadkach wyższe stężenie leku miało lepszy efekt i przy stężeniu 50 mg/ml zmniejszyło replikację wirusów 100-krotnie.

Ostatnią częścią było zbadanie wpływu TFXu na kinazy białkowe aktywowane mitogenami (MAPK) zarówno w organach limfatycznych – szpiku kostnym, grasicy i śledzionie oraz w czterech liniach komórkowych. W przypadku organów zaobserwowano wzrost ekspresji p38 a szczególnie frakcji p38b w szpiku kostnym, frakcji p38g i p38d w grasicy oraz frakcji p38b i p38g w śledzionie. W śledzionie zauważono spadek ekspresji ERK-1 i p38d. W przypadku linii komórkowych również udało zbadać się wzrosty i spadki ekspresji MAPK. W linii komórkowej Jurkat zaobserwowano wzrost w przypadku ERK-2 i p38a. W linii WEHI 231 nastąpił wzrost p38 a szczególnie w obrębie frakcji p38g gdzie był ponad 47-krotny. W linii HL-60 TFX spowodował znaczący spadek ekspresji ERK-2, p38d i JNK. W linii J744E zmiany dotyczyły głównie p38, nastąpił wzrost we frakcji p38g i spadek w p38d.

Podsumowując, polscy badacze potwierdzili znane działania leku TFX oraz opisali nieznane wcześniej jego efekty, które pozwolą lepiej zrozumieć modele eksperymentalne
i działanie kliniczne.

Artykuł ukaże się w polskim czasopiśmie „Journal of Biomedical Research and Therapeutics”, które można czytać pod linkiem: https://www.jbrt.pl